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酸蚀症、磨耗、磨损、牙颈部非龋性缺损等与牙本质敏感

牙本质敏感指温度、化学物质以及机械作用等外界刺激所引起的牙短暂而尖锐的酸痛。牙本质敏感的先决条件是牙本质暴露,酸蚀症、磨耗、磨损、牙颈部非龋性缺损等均可导致牙本质暴露引起牙本质敏感,以下将分别作以介绍。一、酸蚀症 酸蚀症(erosion)指……

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牙本质敏感指温度、化学物质以及机械作用等外界刺激所引起的牙短暂而尖锐的酸痛。牙本质敏感的先决条件是牙本质暴露,酸蚀症、磨耗、磨损、牙颈部非龋性缺损等均可导致牙本质暴露引起牙本质敏感,以下将分别作以介绍。

一、酸蚀症 

酸蚀症(erosion)指在无细菌参与的情况下,接触牙面的酸或其螯合物化学侵蚀牙面引起的一种病理的、慢性的牙体硬组织表层丧失。多数学者认为酸蚀症是一个多因素的疾病,与长期暴露酸性环境、频繁消费酸性饮料及食物或胃酸频繁反流至口腔等有一定的关系。酸蚀症可引起牙釉质缺损,牙本质小管暴露,导致牙本质敏感,严重者甚至使牙髓暴露及牙齿折断。

(一)酸蚀症的流行情况

许多学者对酸蚀症进行了大量的流行病学调查,其患病率在不同国家、不同地区、不同年龄组之间差别较大,不同牙面的酸蚀程度也不同。Wiegand等调查了463名2-7岁儿童牙齿酸蚀症的流行及严重程度,患病率达到32%,并随着年龄增长而增高,其中有13.2%的儿童至少有一颗牙齿累及到了牙本质或牙髓。Lussi等对瑞士26-30岁和46-50岁两年龄组的391人进行抽查,结果发现青年组有7.7%,老年组有13.2%的人牙齿颊面的酸蚀症病变累及牙本质,而牙合面的酸蚀症病变累及牙本质者高达29.9%和42.6%。

在我国,也有学者调查了酸蚀症的流行情况,杜民权等的调查结果显示武汉市3~5岁儿童酸蚀症的患病率为9.3%。Luo等对广西和湖北两地3~5岁儿童的调查发现,乳上切牙牙齿酸蚀症的患病率为5.7%,其中4.9%累及牙釉质,0.9%累及牙本质或牙髓。侯晓玫等对大学在校学生酸蚀症的患病情况的调查发现该组人群牙侵蚀症患病率为45.8%,均为牙釉质病损,且好发牙面为前牙唇面。这些研究表明在我国酸蚀症呈一定的流行趋势且乳恒牙呈现不同的患病率。

(二)酸蚀症的病因

酸蚀症是一种多因素的疾病,来自体内、体外的酸作用于易感牙齿是引起牙齿酸蚀症的最主要原因。生活方式、口腔卫生习惯及唾液的缓冲能力等均会影响到酸蚀症的发生与发展。

1.体内酸的来源 最常见的原因是由于患有某些疾病使胃内容物进入口腔,胃酸长时间定期地作用于牙硬组织使其患酸蚀症。这些疾病包括胃食管返流疾病,如持续性返酸、慢性呕吐;受神经心理影响的胃肠紊乱,如神经性呕吐、食欲缺乏、食欲过剩等;以及其它如体内代谢及内分泌紊乱、长期酗酒、一些药物副作用等。Schroeder等对牙齿酸蚀症组与胃肠病组的横向研究表明胃肠病组中55%的伴有胃食管返流症者患有牙酸蚀症,明显高于不伴有返流者,牙酸蚀组中83%的患者伴有胃食管返流。有学者发现在一组4-6岁的儿童中,伴有胃食管反流症者其酸蚀症的发生较正常者高,而Lussi等对不同年龄组的调查发现习惯性呕吐是舌侧酸蚀最关键的原因,尤其是下前牙。

2.体外酸的来源 来自饮食中的酸、pH值较低的药物和酸性工作环境中的酸等均是体外酸的来源。

(1)随着经济的发展以及人们饮食结构的改变,来自饮食中的酸成为酸蚀症最主要的病因,Johansson等通过临床检查及问卷调查发现青少年及儿童中大约1/4的上颌前牙牙面有明显的酸蚀病损,这些人群软饮料的摄入较高,每年平均的饮料消费为247升。许多流行病学调查及病例报道资料表明,饮食因素在酸蚀症的发病中占重要地位,各类酸性水果、果汁和饮料等均与酸蚀症的发生发展有关。

(2)一些pH值较低的药物和口腔卫生用品也可引起牙酸蚀症,这些药物包括:维生素C片剂,补铁剂,阿司匹林和一些治疗哮喘的药物。Al-Dlaigan等对60名11-18岁的三组青少年的研究表明哮喘组中重度牙酸蚀症的比例明显高于相同条件的对照组,分别为35%和0%。但酸蚀症在哮喘组的较高流行不能用饮食因素的不同来解释。此外,经常使用pH值较低的漱口水,也可引起牙面的酸蚀。 

(3)每天暴露于酸性工作环境中的人易患酸蚀症。Amin等对磷酸厂和电池厂工人进行口腔健康调查,发现两工厂工人的酸蚀症患病率与对照组相比有显着差异。

3.行为因素 包括生活方式、家庭背景、口腔卫生习惯等,也与酸蚀症的流行情况有一定的关系。

(1)不适当的饮食消费方式如在睡前喝饮料,有可能增加酸蚀症的发病率。运动员中饮料的消费非常频繁,有研究表明酸蚀症与饮用果汁的频率及牙齿的易感性明显相关,而与运动饮料的消费无关。

(2)酸蚀症的发病率与家庭背景有一定的关系,其主要原因是饮食结构及口腔卫生习惯不同,但不同的研究有不同的结论。Al-Dlaigan等发现在社会经济地位较低层的家庭中儿童酸蚀症的患病率较高。Luo等的调查表明牙齿酸蚀症的发生受社会因素的影响,父母为非体力劳动者的学前儿童,其酸蚀症的患病率高于父母为体力劳动者的儿童,但二者无统计学差异。同样父母文化程度较高的学前儿童患酸蚀症的几率明显高于父母文化程度较低的儿童。而Al-Malic等则发现酸蚀症的患病率及严重程度与家庭背景无关。

(3)不同个体口腔卫生习惯的差异也会在一定程度上影响牙齿酸蚀症的发生发展。牙齿表面获得性膜及牙菌斑对牙齿有一定的隔离作用,使牙齿表面免受酸的侵蚀,刷牙则会机械性地去除这些保护层。有研究表明牙酸蚀症的严重程度与夜间饮用酸性饮料后的刷牙明显相关,与饭后刷牙、刷牙方法、牙刷类型、刷牙频率等口腔卫生措施也有关。

4.宿主因素  酸蚀症是一个多因素疾病,存在着个体差异,如牙齿的易感性及牙齿的矿化程度、牙及口腔软组织的解剖结构等。此外,唾液的流量、缓冲能力、组成成分等也在发病中起一定的作用。Amaechi等将体外酸蚀的釉质牙片置于健康受试者口内,发现唾液对早期酸蚀牙釉质有一定的再矿化作用,且口内不同部位再矿化程度不同,下前牙舌侧的再矿化程度明显高于上前牙腭侧。

(三)临床表现及诊断

酸蚀症开始阶段患者无自觉症状,随后出现牙本质敏感,患者自觉牙齿冷热刺激不适,光滑牙釉质表面呈浅碟状缺损,前牙切嵴呈槽状缺损且切缘变薄而呈半透明的牙,后牙牙合面呈杯状凹陷,汞合金充填物凸起于周围酸蚀的牙釉质表面,在牙齿颈缘处常形成“牙合堤”。严重酸蚀症可引起牙本质和牙髓暴露甚至牙折。有学者观察了临床上被诊断为酸蚀症的乳牙脱落后扫描电镜下的结构,可见样本表面呈与体外酸蚀牙釉质相似的蜂窝状形态,证实了临床上的诊断。

诊断酸蚀症病史很重要,应询问病人是否经常喝酸性饮料,是否有呕吐返酸等现象,还应询问其口腔卫生习惯等。根据牙齿损害程度不同,酸蚀症可分为4度,0度:正常,Ⅰ度:损害局限于牙釉质,Ⅱ度:损害达牙本质,Ⅲ度:损害累及牙髓。

(四)预防和治疗

1.预防 预防酸蚀症应从多方面着手,一方面采取措施增强牙齿再矿化及酸蚀表面的抗酸能力,另一方面配合健康教育,改善不良生活习惯。

(1)配合健康教育,减少摄入酸性饮食的频率以及改变对牙齿有酸蚀倾向的习惯和生活方式。治疗可以引起酸蚀症的疾病,减少饮食中的酸对牙齿的侵蚀,采用好的防护措施避免酸性环境中与酸的接触,彻底改变不良的饮食习惯及口腔卫生习惯等。减少酸性食物和饮料的摄入量及摄入频率,采用正确的方式摄入软饮料,进食酸性饮食后不要立刻刷牙,使用含氟牙膏刷牙和含氟漱口水漱口。

(2)氟化物已经成功地用于预防龋病的发生,一些研究采用不同氟化物处理正常牙釉质,再进行酸蚀,评估不同氟化物的抗酸蚀作用。一些体内实验和体外实验的结果均表明氟化物处理过的牙釉质比未处理的牙釉质更能抵抗酸的侵蚀,且不同氟化物间作用效果存在差异,4%TiF4凝胶和氟保护漆的效果优于中性NaF凝胶。

(3)通过在酸性饮料中添加一些有利于再矿化的成分,钙、磷、氟等来降低酸性产品的酸蚀潜能。Amaechi等发现在纯橙汁中加入木糖醇和氟化物可使脱矿速度明显低于纯橙汁组和一种添加剂组,说明在减轻橙汁对牙釉质的酸蚀中木糖醇和氟化物有协同作用。Hooper等研究了加钙饮料对牙釉质的酸蚀潜能,结果发现测试组和阴性对照组仅发生很小的酸蚀,仅仅在第15天时,二者之间的差异才有显着性。这些研究提示通过对饮料的改良可降低其对牙齿的酸蚀潜能。

2.治疗

无明显症状者可不作处理或促进再矿化,牙本质敏感的患者可以局部用药物脱敏处理,缺损严重者可根据情况采用充填法、修复法治疗。并发牙髓病变者,应先做牙髓病治疗,再做充填或修复治疗。

二、磨耗 

磨耗(attrition)是咀嚼过程中牙面与牙面之间或牙面与食物之间的摩擦,致使牙齿硬组织自然消耗的生理现象。是牙齿对于持续性咀嚼压力的一种自身调节,多发生在牙齿牙合面、切嵴及邻面。适度的磨耗使上下颌牙牙合面广泛接触,有助于建立咬合平衡。

早期的临床表现为牙尖或嵴上出现小的磨耗平面,继续发展可累及牙本质,使牙本质暴露,产生牙本质敏感。

牙齿磨耗呈现明显的增龄性变化,牙列中重度磨耗的比例随年龄增长而增加。此外,磨耗的程度与食物的摩擦力和咀嚼力成正比,与牙的硬度成反比。Lambrechts等报道牙釉质正常丧失速度为20~38um/年。

(一)磨耗的生理意义

1.在上下颌牙建牙合的初期,往往没有平衡的全面接触,而出现早接触点。磨耗可以消除建牙合初期个别牙出现早接触点,使上下牙合面广泛接触,达到咬牙合平衡。

2.磨耗使牙尖高度降低,可减少咀嚼时牙周组织所受的侧向压力,在牙周组织发生老年性退缩、临床牙冠增长时协调临床牙冠和根的比例,缓冲对牙周创伤。

3.邻面持续性的磨耗可代偿牙弓连续缓慢向前移动,缓解前牙因后牙的推动而出现拥挤。

(二)磨耗的不良后果

当牙齿过快过多或不均匀的磨耗时,不仅使牙体外形发生改变,牙弓的牙合关系也受到影响,以至形成各种病理状态。主要表现在:

1.后牙牙尖磨耗时,前牙磨耗使覆牙合消失,伴随磨耗的发展,下牙弓逐渐向前移位,致使前牙成对刃牙合。

2.随着后牙牙合面的磨耗,前牙切缘并无相应的磨耗,结果在前牙间形成重度的深覆牙合。

3.由于侧方运动幅度减小,或咀嚼运动受限,造成颊舌尖的磨耗程度不均,横合曲线呈反向。

4.邻面接触点被磨成小平面,失去正常的接触关系,容易造成食物嵌塞、邻面龋和牙周病。

(三)磨耗的评价

牙齿磨耗程度的评价方法主要分为定性评价和定量测量,临床常用的牙合面磨耗分级根据牙釉质、牙本质的磨耗和程度来确定。

1级:牙尖釉质出现磨耗,牙本质未暴露。

2级:牙尖部的釉质消失,牙本质出现磨耗。

3级:牙尖全部磨耗,继发性牙本质暴露,牙合面失去原形,成光滑平面。

4级: 继发性牙本质磨耗,髓腔暴露,但为继发性牙本质所充满,牙活力减低或消失。

(四)预防和治疗

预防的重点是针对患者可能的发病原因给予相应的预防措施。告诉患者如何去控制以及尽可能消除诱因、纠正不良饮食习惯,必要时可以应用牙合垫进行预防。

生理性磨耗如无牙本质敏感可不作处理,有牙本质敏感时作脱敏治疗。对不均匀的磨耗需作适当的调牙合,磨除尖锐牙尖和边缘,发生牙髓和根尖周病时,按常规进行牙髓病、根尖周病治疗。有食物嵌塞者,应恢复正常的接触关系和重建牙合面溢出沟。磨耗过重且有颞下颌关节紊乱病时,应作覆盖义齿修复,以恢复颌间垂直距离。

三、磨损

磨损(abrasion)指除咀嚼以外的机械摩擦所造成的牙体硬组织减少,属非生理性。磨损不仅发生在牙合面和邻面,也发生在唇颊舌腭侧面。多见于个别牙或少数牙。

(一)牙齿磨损的流行情况

由于没有统一的牙齿磨损评价标准,不易对牙齿磨损的发病率进行比较。1984年Smith BGN提出了病理性牙齿磨损(pathological tooth wear)的概念,建立各年龄段可接受的最大磨损指数,如果超过这一指数则认为是病理性牙齿磨损,应用这一标准得出的磨损发生率界于4.5~5.7%之间。

(二)牙齿磨损的病因

1.刷牙方法不当、刷毛过硬等因素均可引起病理性磨损,一般刷牙引起的病理性磨损常见于牙颈部。有研究表明,受酸蚀变软的牙釉质抗磨损能力随再矿化时间的延长而增加,因此主张刷牙要在摄人酸性物质一小时后进行为好。

2.活动义齿、卡环在摘戴过程中易引起邻牙病理性磨损。

3.不良习惯和某些职业是造成这类磨损的原因,如妇女用牙撑开发夹,木匠、鞋匠、成衣工常用牙夹住钉、针或用牙咬线。喜欢咬硬物、紧咬牙或夜磨牙患者会引起病理性磨损。

4.长期在粉尘、沙粒弥漫的环境中工作会引起前牙唇面病理性磨损。有报道表明面粉厂工人牙齿病理性磨损水平显著增高。

5.先天性釉质发育不全、先天性牙本质发育不全、氟牙症等,会使牙体组织变脆弱而容易磨损。

(三)临床表现及诊断

磨损的早期临床表现为切端、牙尖或嵴上出现小的平面或切嵴微变平。此变化与功能性磨耗相关,再发展则累及牙本质,并且分布广泛。随着年龄增长,牙尖高度逐渐降低,咬牙合斜面也随之变平。主要表现在以下几个方面:

1.牙釉质缺失,牙本质暴露导致牙本质敏感,甚至可出现牙髓炎症和牙折;重度磨损使牙尖变平,非功能尖锐利突出,横牙合曲线呈反向,咀嚼时的侧向力增大,导致牙周组织创伤、牙齿隐裂和折裂。

2.口腔容积变小,上下牙正常的覆牙合关系被破坏,甚至出现咬颊、咬舌、语音不清等现象。

3.多数学者认为牙齿磨损与颞下颌关节有着密切的联系。Richards等对牙齿磨损范围和程度与退行性骨关节炎之间关系的研究结果显示,40%样本中出现退行性骨关节炎,且与牙齿磨损的范围、程度有正相关关系。

(四)预防和治疗

磨耗和磨损在临床上通常难以区分,尤其是牙合面的缺损,多数牙体组织的缺损是磨耗和磨损共同作用的结果。仔细询问病史,尽可能消除诱因、纠正不良刷牙方法及饮食习惯是预防的重点。

治疗方法与磨耗相同。

四、牙齿非龋性颈部损害 

牙齿非龋性颈部损害(Non-carious cervical lesion NCCL)指发生在釉牙骨质界处牙体硬组织的丧失,与细菌无关。酸蚀和磨损过去被认为是NCCL的主要病因,但更多的学者认为牙颈部应力集中所致晶体结构破坏是NCCL发生的起始因素,酸蚀和磨损是第二因素。病损常见于牙齿唇/颊、舌/腭面的颈1/3处,病损形态常呈浅沟状、碟状、楔状和V形等,早期表现为牙本质敏感。

(一)NCCL的流行情况

NCCL发病率近年来不断增高并随年龄增长呈上升趋势,但由于选取的样本人群在年龄层、性别比例和社会经济条件等方面不同,NCCL的患病率差异较大。Smith等调查16-73岁人群发现其中62.2%的受检者至少有一颗以上NCCL患牙。一些研究者尝试区分NCCL各型之间的患病情况,但由于分型诊断标准以及样本的选择不一样其患病率也存在较大的差异。国内NCCL的流行病学研究相关报道不多,林焕彩等对广州市中老年NCCL发病率的调查结果显示,35-44岁组城、郊患病率分别为72%和84%,65-74岁组城、郊患病率分别为83%和79%,黄薇等调查结果显示湖北省中老年人患NCCL的流行情况和严重程度低于上述报告,但是NCCL患病率和均数仍然处于一个较高的水平。在35~44岁年龄组城、郊患病率分别为40.0%和37.6%,而在65~74岁年龄组,城、郊患病率分别为71.9%和41.3%,人均缺损牙数为4.26,并且随着年龄的增长,NCCL的患病率和均数呈上升的趋势。NCCL多发生于前磨牙和第一磨牙的唇颊面,不同年龄段和不同地区的人群好发牙位有所不同,部分研究认为男性患病率高于女性。

(二)NCCL的病因

1.内部脆裂( Abfraction )  1984年,Lee和Eakle提出牙齿受合力时弯曲,产生的拉应力集中于牙颈部导致颈部晶体结构破坏,产生损害。该理论认为合力是NCCL的起始病因,酸蚀和磨损为协同因素,NCCL的发生是多因素作用的结果。

牙颈部是三种弹性模量不同的硬组织连接部位,对应力抵抗程度各不相同。釉质硬度大,脆性也大,在折裂前仅能容忍很小的变形,它对应力的抵抗取决于应力方向同釉柱的角度。牙本质具良好的弹性,能抵抗变形而不易折裂。咀嚼过程中,在牙上产生压、拉和剪切应力。牙齿对压应力的抵抗能力大大强于拉应力,而拉应力对牙颈产生的危害最大。当合关系较为理想时,合力沿牙长轴分散,釉质和牙本质只产生微小的扭曲。当存在不良合关系时,合力使牙齿弯曲,弯曲支点位于牙颈部。该负荷在牙颈部弯曲面产生压应力,对侧面受牵拉产生拉应力。拉应力使受牵拉处釉柱晶体间化学连接遭到破坏、断裂产生裂纹,牙体组织的完整性遭到破坏,小分子进入后阻止晶体间化学连接的重建。周期性的合力加重并加快裂纹的产生,同时受到化学机械力量的协同作用,导致牙颈部结构破坏。

2.酸蚀( Erosion) 当局部PH 本文关键字:

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